Isoginkgetin(IGK)抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞活化:细胞与人源瘢痕疙瘩异种移植模型研究
这项前临床研究在瘢痕疙瘩成纤维细胞及人源瘢痕疙瘩异种移植模型中发现,Isoginkgetin(IGK)抑制细胞增殖和迁移、诱导细胞周期停滞与凋亡,并减少移植物体积、胶原沉积及α-SMA表达。
这项前临床研究在瘢痕疙瘩成纤维细胞及人源瘢痕疙瘩异种移植模型中发现,Isoginkgetin(IGK)抑制细胞增殖和迁移、诱导细胞周期停滞与凋亡,并减少移植物体积、胶原沉积及α-SMA表达。
这项前临床研究开发了共载银纳米颗粒和富含α-蒎烯的Pistacia atlantica精油的多孔羧甲基纤维素(CMC)/海藻酸盐水凝胶,并在体外测试及小鼠创面实验中观察到抗菌活性与创面修复表现。
这项体外与动物研究发现,ITGα2β修饰的脂肪来源间充质干细胞外泌体促进成纤维细胞增殖、迁移及Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成,并在糖尿病大鼠全层皮肤创面模型中显著加快创面闭合、改善肉芽组织形成及增加微血管密度。
推荐理由:研究结合成纤维细胞实验、糖尿病大鼠创面模型及通路抑制剂对照,为理解改性外泌体与胶原合成及创面闭合的关系提供机制线索。
该综述讨论衰老细胞在衰老、慢性疾病及持续性组织损伤相关皮肤修复中的作用,并概述多组学研究和衰老细胞靶向疗法的进展。文中指出,衰老细胞具有异质性,其对组织修复的影响取决于细胞类型、时间动态及疾病背景;前临床研究显示,相关疗法可改善组织完整性并恢复再生能力。衰老细胞的功能表型、治疗时机、靶向特异性和递送策略仍未明确,未来需结合多组学开展前临床和临床研究,以区分短暂的有益性衰老与持续的致病性衰老。
推荐理由:该综述梳理衰老细胞在正常及受损皮肤修复中的情境依赖作用,并总结衰老细胞靶向疗法的前临床进展与关键未决问题。
这项前临床动物研究在Wistar大鼠手术切除伤和烧伤模型中评估含氢化可的松与儿茶素的Carbopol水凝胶。动物随机分为未处理对照、标准治疗、氢化可的松水凝胶、儿茶素水凝胶和联合水凝胶组,并在多个时间点评估创面收缩,结合苏木精-伊红染色进行组织病理学观察。作者报告,联合水凝胶较对照组及单药组显著加快创面愈合,并观察到炎症减轻和组织修复改善;这些结果来自大鼠模型,尚不能直接外推至人体临床疗效。
这项前临床研究构建了可注射聚乙二醇(PEG)水凝胶AR@A-C@Ag/Gel,并在金黄色葡萄球菌感染的全层创面模型中观察到,近红外照射下创面闭合显著加快。该水凝胶结合金纳米棒与DNA纳米结构介导的银及反义寡核苷酸递送系统,通过温和光热作用及按需释放增强对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌活性。
推荐理由:研究将DNA纳米结构递送与温和光热作用结合,并报告抗菌活性及感染创面模型中的修复表现,有助于了解无抗生素水凝胶的设计思路。
该研究在体外细胞实验和db/db糖尿病小鼠模型中评估了MMP-9响应性TIMP1释放系统(M9RR)。该系统将TIMP1通过MMP-9可切割肽连接至膜锚定结构,使其在高MMP-9微环境中释放;体外实验显示其具有MMP-9特异性,并可保护HaCaT角质形成细胞和BJ成纤维细胞免受MMP-9诱导的损伤。
推荐理由:研究结合体外细胞实验与db/db糖尿病小鼠模型,评估了MMP-9响应性TIMP1释放系统及其递送方案对糖尿病创面修复相关指标的影响。
这项非动物前临床研究结合体外实验与计算模拟,发现Dracocephalum moldavica L.种子油(DMS)在受试条件下无光毒性、无刺激性,并在角质形成细胞划痕及重建人表皮(RHE)创面模型中促进创面闭合和再上皮化。
该前临床研究在体外表征静息或划痕损伤状态下小鼠角膜上皮祖细胞系TKE2分泌的外泌体,并在正常血糖和链脲佐菌素诱导的糖尿病C57BL/6J小鼠角膜创面中评估其作用。
推荐理由:该研究结合外泌体蛋白质组学与小鼠角膜创伤模型,比较不同状态来源外泌体在正常和糖尿病环境中的作用,揭示其情境依赖性。
这项前临床小鼠研究评估了负载4-辛基衣康酸(4OI)的工程化细胞外囊泡(4OI-EV)对老龄小鼠和糖尿病小鼠皮肤修复的影响。研究报告称,4OI-EV可加快皮肤修复、减少细胞衰老并改善细胞功能;治疗后糖酵解降低,精氨酸代谢-氧化磷酸化轴增强,并伴随精氨酸代琥珀酸合成酶1(ASS1)水平升高。
推荐理由:该小鼠研究将工程化细胞外囊泡与老龄创面巨噬细胞代谢异常联系起来,并报告了修复及细胞衰老相关观察结果。
该前临床研究在具有有丝分裂能力的果蝇蛹中进行体内活体成像,分析创伤诱导的多核合胞体在创面修复中的作用。研究观察到,创面附近近半数上皮细胞融合形成大型合胞体;敲低自噬基因Atg1后,合胞体形成减少且创面闭合变慢。计算模型提示,细胞融合可使创面闭合时间缩短约三分之一,合胞体可能通过更快到达创缘、减少组织重排过程中的细胞插入需求及集中其组成细胞资源等方式参与修复。
推荐理由:研究利用果蝇蛹体内活体成像结合基因敲低和计算建模,揭示多核合胞体与创面闭合速度之间的关系及其可能机制。
该体外研究评估了不同浓度西格列汀对HaCaT角质形成细胞和原代成纤维细胞的影响,并探索相关分子变化。西格列汀在150 μg/mL时增强HaCaT细胞迁移,但未影响其增殖;对成纤维细胞的增殖和迁移未观察到显著影响。
该前临床研究结合体外人脂肪来源间充质干细胞(hAD-MSCs)实验和糖尿病大鼠背部全层切除创面模型,评估CCBE1对细胞功能及创面修复的影响。在AGEs条件下,hAD-MSCs的增殖和迁移逐渐下降、凋亡增加,CCBE1与VEGF表达降低;CCBE1敲低进一步抑制增殖和迁移并增强凋亡,而过表达则呈相反变化。
推荐理由:研究结合AGEs条件下的人脂肪来源间充质干细胞实验与糖尿病大鼠创面模型,揭示CCBE1调控细胞功能及血管新生的前临床证据。
这项体外与动物研究构建了时空编程核壳多层水凝胶球,在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的小鼠全层创面模型中显著加快创面闭合,并在兔耳瘢痕模型中减少过度瘢痕形成。
该前临床研究评估了人黑色素细胞、角质形成细胞和成纤维细胞之间的水平线粒体转移,并在小鼠和猪一期愈合创面模型中测试间充质基质细胞来源线粒体的局部给药效果。
推荐理由:研究结合人源皮肤细胞体外实验及小鼠、猪创面模型,系统比较线粒体转移对氧化应激、细胞增殖和早期修复的影响。
这项前临床研究在巨噬细胞体外实验及动物脓毒性腹膜炎、皮肤创面模型中发现,抑制USP47促进M2型极化,Usp47缺失或P22077处理加快创面愈合,并伴随病灶处M2型巨噬细胞浸润增加。
推荐理由:研究结合巨噬细胞体外实验与动物创面模型,将USP47干预、M2极化及YAP相关机制联系起来,为理解炎症与修复提供实验线索。
该前临床研究在人体和小鼠细胞中鉴定了28个核心组蛋白乳酸化位点,并考察缺氧或细菌刺激下乳酸生成与该表观遗传修饰的关系。在细菌暴露的M1巨噬细胞模型中,组蛋白乳酸化与乙酰化呈现不同的时间动态;M1极化晚期乳酸化增加,并诱导包括Arg1在内的创面愈合相关稳态基因表达。材料所述证据主要来自细胞模型,未提供人体临床结果。
推荐理由:研究揭示乳酸来源的组蛋白乳酸化与细菌刺激后M1巨噬细胞晚期基因表达及创面愈合相关程序之间的联系。