跳到正文
今天10月2日周五
  1. Europe PMC · 创面修复文献77

    ITGα2β修饰脂肪来源干细胞外泌体促进成纤维细胞胶原合成及糖尿病大鼠创面修复:ILK/AKT通路研究

    这项体外与动物研究发现,ITGα2β修饰的脂肪来源间充质干细胞外泌体促进成纤维细胞增殖、迁移及Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成,并在糖尿病大鼠全层皮肤创面模型中显著加快创面闭合、改善肉芽组织形成及增加微血管密度。

    推荐理由:研究结合成纤维细胞实验、糖尿病大鼠创面模型及通路抑制剂对照,为理解改性外泌体与胶原合成及创面闭合的关系提供机制线索。

10月1日周四
9月29日周二
9月27日周日
  1. Europe PMC · 创面修复文献76

    糖尿病创面CCN1上调在失代偿性缺氧下通过调控HIF-1α蛋白稳定性抑制真皮成纤维细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬

    这项前临床研究通过人真皮成纤维细胞(HDFs)的“失代偿性缺氧”体外模型,探讨糖尿病创面缺氧环境中CCN1上调与线粒体自噬受抑、细胞衰老及胶原重塑障碍的机制联系。

    推荐理由:研究以失代偿性缺氧体外模型解析CCN1、HIF-1α与线粒体自噬的联系,为理解糖尿病创面成纤维细胞衰老及胶原重塑障碍提供机制线索。

9月25日周五
  1. Europe PMC · 创面修复文献71

    双模态力学—电学水凝胶:通过应力重分布与电刺激加速创面愈合、减少瘢痕的技术研究

    这项水凝胶技术研究报告,整合主动收缩、导电与抗菌功能的双模态力学—电学水凝胶可加速创面闭合并减少瘢痕形成,但所给材料未明确实验模型或是否涉及人体研究。

    推荐理由:研究将温度触发收缩、导电网络与抗菌微凝胶整合于同一水凝胶,并结合阻抗监测,为理解创面力学与电调控技术提供线索。

9月22日周二
3月10日周五
  1. Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档63

    瘢痕疙瘩与增生性瘢痕:真皮网状层慢性炎症的机制分析

    这篇机制分析提出,瘢痕疙瘩与增生性瘢痕可能源于真皮网状层损伤后的异常愈合及持续局限性炎症,并非临床试验结果报告。文章描述了病理性瘢痕中的炎症细胞、成纤维细胞增多、新生血管及胶原沉积,以及瘢痕疙瘩组织中IL-1α、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α的上调。