Europe PMC · 创面修复文献· Chen T, Yang P, Xie Y, Huang Y, Dong Z, Zou H, Chen J, Ma Z, Wen B, Yan X, Tan Q.·· 5 天前精选AI 评分76
糖尿病创面CCN1上调在失代偿性缺氧下通过调控HIF-1α蛋白稳定性抑制真皮成纤维细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬
CCN1 upregulation in diabetic wounds suppresses PINK1/Parkin-mediated mitophagy in dermal fibroblasts by regulating HIF-1α protein stability under decompensated hypoxic conditions.
AI 导读
这项前临床研究通过人真皮成纤维细胞（HDFs）的“失代偿性缺氧”体外模型，探讨糖尿病创面缺氧环境中CCN1上调与线粒体自噬受抑、细胞衰老及胶原重塑障碍的机制联系。
推荐理由
研究以失代偿性缺氧体外模型解析CCN1、HIF-1α与线粒体自噬的联系，为理解糖尿病创面成纤维细胞衰老及胶原重塑障碍提供机制线索。
来源：Europe PMC · 创面修复文献 · pubmed.ncbi.nlm.nih.gov