2026 年第 43 周 · 10.19 — 10.25创面修复 · 每周综述每周一出刊
创面修复周报 · 2026 年第 43 周 · 10.19 — 10.25
创面修复研究前沿
第 2 期432026 年第 43 周10.19 — 10.25
2026 年全年 2 期
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本期导读
NR1D1调控糖尿病创面愈合机制
2026年10月19日至25日,创面修复领域重点关注糖尿病创面愈合的分子机制研究。本期核心进展围绕NR1D1在糖尿病小鼠模型和体外细胞实验中的作用展开,揭示了NR1D1通过转录抑制STING通路促进创面愈合的机制。研究显示NR1D1水平降低与创面闭合延迟相关,敲除NR1D1加重糖尿病小鼠创面愈合障碍,并伴随促炎细胞因子升高及血管新生异常。该研究为糖尿病创面愈合的分子调控机制提供了新的理论依据。
NR1D1分子机制
本版导读动物与体外机制研究显示,NR1D1通过转录抑制STING通路促进糖尿病小鼠创面愈合。研究发现NR1D1水平降低与创面闭合延迟相关,敲除NR1D1加重糖尿病小鼠创面愈合障碍。机制上,NR1D1敲除导致促炎细胞因子升高及血管新生异常,表明其在调控炎症反应和血管生成中发挥关键作用。该研究为糖尿病创面愈合的分子调控机制提供了新的理论依据。
NR1D1通过转录抑制STING促进糖尿病小鼠创面愈合:动物与体外机制研究
这项以糖尿病小鼠和体外细胞实验为主、结合患者样本分析的研究发现,NR1D1水平降低与创面闭合延迟相关,敲除NR1D1则加重糖尿病小鼠创面愈合障碍,并伴随促炎细胞因子升高及血管新生异常。
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