Isoginkgetin(IGK)抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞活化:细胞与人源瘢痕疙瘩异种移植模型研究
这项前临床研究在瘢痕疙瘩成纤维细胞及人源瘢痕疙瘩异种移植模型中发现,Isoginkgetin(IGK)抑制细胞增殖和迁移、诱导细胞周期停滞与凋亡,并减少移植物体积、胶原沉积及α-SMA表达。
这项前临床研究在瘢痕疙瘩成纤维细胞及人源瘢痕疙瘩异种移植模型中发现,Isoginkgetin(IGK)抑制细胞增殖和迁移、诱导细胞周期停滞与凋亡,并减少移植物体积、胶原沉积及α-SMA表达。
这项体外与动物研究发现,ITGα2β修饰的脂肪来源间充质干细胞外泌体促进成纤维细胞增殖、迁移及Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成,并在糖尿病大鼠全层皮肤创面模型中显著加快创面闭合、改善肉芽组织形成及增加微血管密度。
推荐理由:研究结合成纤维细胞实验、糖尿病大鼠创面模型及通路抑制剂对照,为理解改性外泌体与胶原合成及创面闭合的关系提供机制线索。
这项体外研究以脂多糖(LPS)刺激的人牙龈成纤维细胞(HGF)为模型,评估Casearia sylvestris叶乙醇提取物、二萜富集组分F2及单体casearin J(Cas J)的作用。
这项前临床研究通过人真皮成纤维细胞(HDFs)的“失代偿性缺氧”体外模型,探讨糖尿病创面缺氧环境中CCN1上调与线粒体自噬受抑、细胞衰老及胶原重塑障碍的机制联系。
推荐理由:研究以失代偿性缺氧体外模型解析CCN1、HIF-1α与线粒体自噬的联系,为理解糖尿病创面成纤维细胞衰老及胶原重塑障碍提供机制线索。
该体外研究评估了不同浓度西格列汀对HaCaT角质形成细胞和原代成纤维细胞的影响,并探索相关分子变化。西格列汀在150 μg/mL时增强HaCaT细胞迁移,但未影响其增殖;对成纤维细胞的增殖和迁移未观察到显著影响。