Isoginkgetin（IGK）抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞活化：细胞与人源瘢痕疙瘩异种移植模型研究
这项前临床研究在瘢痕疙瘩成纤维细胞及人源瘢痕疙瘩异种移植模型中发现，Isoginkgetin（IGK）抑制细胞增殖和迁移、诱导细胞周期停滞与凋亡，并减少移植物体积、胶原沉积及α-SMA表达。
#细胞外基质
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Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7171 原位基因工程通过蛋白水解切割促进MMP-9响应性TIMP1释放并改善糖尿病小鼠创面愈合
该研究在体外细胞实验和db/db糖尿病小鼠模型中评估了MMP-9响应性TIMP1释放系统（M9RR）。该系统将TIMP1通过MMP-9可切割肽连接至膜锚定结构，使其在高MMP-9微环境中释放；体外实验显示其具有MMP-9特异性，并可保护HaCaT角质形成细胞和BJ成纤维细胞免受MMP-9诱导的损伤。
推荐理由：研究结合体外细胞实验与db/db糖尿病小鼠模型，评估了MMP-9响应性TIMP1释放系统及其递送方案对糖尿病创面修复相关指标的影响。
Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7676 糖尿病创面CCN1上调在失代偿性缺氧下通过调控HIF-1α蛋白稳定性抑制真皮成纤维细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬
这项前临床研究通过人真皮成纤维细胞（HDFs）的“失代偿性缺氧”体外模型，探讨糖尿病创面缺氧环境中CCN1上调与线粒体自噬受抑、细胞衰老及胶原重塑障碍的机制联系。
推荐理由：研究以失代偿性缺氧体外模型解析CCN1、HIF-1α与线粒体自噬的联系，为理解糖尿病创面成纤维细胞衰老及胶原重塑障碍提供机制线索。